Какой ритм ээг типичен для стадии медленного сна
Электроэнцефалограмма в норме: нормальные ЭЭГ-ритмы
а) ЭЭГ бодрствования. В зависимости от уровня бодрствования и от фазы сна на ЭЭГ регистрируют определенные изменения, которые необходимо учитывать при интерпретации ЭЭГ, поскольку они достаточно специфичны. Проведение стандартной ЭЭГ занимает около 30 мин, за которые выполняют запись во время бодрствования и во время ранних этапов сна. Последнее важно по той причине, что определенные нарушения (особенно эпилептиформные) можно зарегистрировать только во время сна. Тип ЭЭГ, который регистрируют при активном бодрствовании, называют десинхронным, поскольку регистрируемые волны имеют непостоянную форму. Фоновая частота составляет около 9,5 Гц. Над передними областями головы может регистрироваться β-ритм с частотой более 14 Гц. В состоянии спокойного бодрствования с закрытыми глазами регистрируют последовательные волны, которые соответствуют α-ритму, имеющему частоту 8-14 Гц (α-частота). Более всего α-ритм выражен в теменно-затылочных областях.
б) Нормальная ЭЭГ сна: 1. Терминология: • Фаза быстрых движений глаз (БДГ-сон, фаза быстрого сна). Поверхностный сон, который сопровождается быстрыми движениями глаз и сновидениями. Эту фазу сна называют также парадоксальной, поскольку ЭЭГ, регистрируемая в это время, напоминает ЭЭГ во время бодрствования. • Фаза медленных движений глаз (НБДГ-сон, фаза медленного сна). НБДГ-сон (стадии 1-4), стадии 3 и 4 называют также медленноволновым сном. При проведении стандартной ЭЭГ обычно удается зарегистрировать НБДГ-сон, однако из-за того, что процедуру проводят за короткий промежуток времени, определить БДГ-фазу сна в большинстве случаев не удается. Определить наступление сна можно как по поведенческим признакам (например, отсутствие движений), так и по типу активности нейронов головного мозга (например, частота генерации нервных импульсов нейронами коры). Обычно за ночь человек проходит через 3-5 циклов сна, первый из которых длится около 90 мин. Полная последовательность событий приведена на рисунке ниже; α-ритм становится более выраженным (на затылочной области) при спокойном состоянии исследуемого и закрытых глазах. Согласно общепринятому мнению, здоровому сну на ЭЭГ соответствуют медленные воны. Появление на ЭЭГ определенных ритмов позволяет судить о наступлении той или иной фазы сна. Сначала человек быстро проходит через первую стадию сна, для которой характерен равномерный θ-ритм. Далее наступает вторая стадия сна, при которой θ-волны прерываются появляющимися сонными веретенами (сигма-ритм) и редкими пиками К-комплексов. Для третьей и четвертой стадий сна характерно появление медленных δ-волн, благодаря которым эти стадии и получили название медленноволновых. Большинство специалистов согласны с тем, что за последовательное затухание и возобновление активности коры больших полушарий во время сна отвечает таламус. Во время медленной фазы сна специфические переключательные ядра таламуса, отдающие проекции к нейронам коры, также начинают работать в определенном ритме. За стадией гиперполяризации следует стадия деполяризации, которая сопровождается вспышкой электрической активности нейронов. Активная генерация потенциалов действия запускается за счет открытия потенциалозависимых кальциевыех каналов. Поскольку эти каналы открываются транзиторно (быстро), их относят к каналам Т-типа. Таламо-корковые проекции проходят через ряд тормозящих нейронов, которые расположены в ретикулярном ядре таламуса. Эти нейроны, в свою очередь, отдают реципрокные связи обратно к переключательным ядрам таламуса, как показано на рисунке ниже. Потенциалы действия возбуждают нейроны ретикулярного ядра, которые вызывают гиперполяризацию нейронов переключательных ядер за счет открытия G-белок-связанных калиевых каналов внутреннего выпрямления (GIRK). Считают, что последовательное повышение и понижение активности нейронов таламуса связано с тем, что нейроны ретикулярного ядра генерируют нервные сигналы в «пульсирующем» режиме. Существует множество теорий о значении сна. Тот факт, что в животном мире сон встречают повсеместно, свидетельствует о его универсальной природе. НБДГ-сон, по всей видимости, имеет две основные функции. Во-первых, во время сна нейроны могут поддерживать собственный метаболизм, что невозможно во время состояния бодрствования, когда они должны активно функционировать. Во-вторых, НБДГ-сон необходим для обучения и консолидации памяти.
После одного часа сна происходит повторение второй стадии сна, за которой следует более длинный период медленноволнового сна. После этого наступает БДГ-сон — состояние «сновидений», которое сопровождается: Несмотря на то, что назначение сновидений остается поводом для бесконечных дискуссий, активация зрительной коры связана с работой мосто-коленчато-затылочного пути, который идет от ретикулярной формации моста через латеральное коленчатое тело до коры затылочной доли. (У слепых с рождения людей сновидения целиком состоят из звуковых ощущений, появление которых, возможно, вызвано активацией латерального коленчатого тела.) В клинических условиях запись ЭЭГ происходит за достаточно короткое время, поэтому пациент не успевает пройти через БДГ-фазу сна. Важно отметить, что в норме БДГ-фаза практически никогда не наступает во время первого погружения в сон. Если это все-таки произошло, врачу следует заподозрить расстройство сна, называемое нарколепсией. Следует также отметить, что волонтеры, которых будили во время БДГ-сна, не всегда сообщали о том, что видели сон. В редких случаях сновидения возникают и в НБДГ-фазу сна. в) Активационные пробы при ЭЭГ. Для повышения диагностической ценности ЭЭГ возможно выполнение определенных проб, которые обычно проводят в конце исследования для повышения вероятности обнаружения каких-либо отклонений. Не считая самого сна, двумя основными пробами являются проба с гипервентиляцией и проба с источником света, мерцающим на различных частотах.
г) Возрастные особенности ЭЭГ. Для корректной интерпретации результатов ЭЭГ специалист должен понимать, что некоторые формы характерны для определенных возрастных периодов, следовательно, они отражают процесс нормального развития человека. На самых ранних ЭЭГ, полученных у недоношенных детей, определяют лишь эпизодическую электрическую активность, при этом деятельность полушарий не синхронизирована друг с другом. Далее работа полушарий постепенно становится симметричной, волны сна и бодрствования становятся четко различимы. В раннем подростковом возрасте ЭЭГ начинает соответствовать таковой у взрослого человека. – Также рекомендуем “Нарколепсия: приступы сна, сны с бурными сноведениями, сон с параличом” Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 22.11.2018 |
Источник
Сон — естественный физиологический процесс пребывания в состоянии с минимальным уровнем мозговой деятельности и пониженной реакцией на окружающий мир, присущий млекопитающим, птицам, рыбам и некоторым другим животным, в том числе насекомым (например, дрозофилам). Структура сна. Сон — особое состояние сознания человека и животных, включающее в себя ряд стадий, закономерно повторяющихся в течение ночи. Появление этих стадий обусловлено активностью различных структур мозга. У здорового человека сон начинается с первой стадии медленного сна, которая длится 5-10 минут. Затем наступает 2-я стадия, которая продолжается около 20 минут. Ещё 30-45 минут приходится на период 3-4 стадий. После этого спящий снова возвращается во 2-ю стадию медленного сна, после которой возникает первый эпизод быстрого сна, который имеет короткую продолжительность — около 5 минут. Вся эта последовательность называется циклом. Первый цикл имеет длительность 90-100 минут. Затем циклы повторяются, при этом уменьшается доля медленного сна и постепенно нарастает доля быстрого сна, последний эпизод которого в отдельных случаях может достигать 1 часа. В среднем, при полноценном здоровом сне отмечается пять полных циклов.
Медленный сон, длится 80-90 минут. Наступает сразу после засыпания. Первая стадия. Альфа-ритм уменьшается и появляются низкоамплитудные медленные тета-, по амплитуде равными или превышающими альфа-ритм. Поведение: дремота с полусонными мечтаниями, абсурдными или галлюциногенными мыслями и иногда с гипногогическими образами. Мышечная активность снижается, снижается частота дыхания и пульса, замедляется обмен веществ и понижается температура, глаза могут совершать медленные движения. Вторая стадия (неглубокий или легкий сон). Дальнейшее снижение тонической мышечной активности. Сердечный ритм замедляется, температура тела снижается, глаза неподвижны. Занимает в целом около 45-55 % общего времени сна. Первый эпизод второй стадии длится около 20 минут. В ЭЭГ доминируют тета волны, появляются так называемые «сонные веретёна» — сигма-ритм, который представляет собой учащённый альфа-ритм. С появлением «сонных веретён» происходит отключение сознания; в паузы между веретёнами (а они возникают примерно 2—5 раз в минуту) человека легко разбудить. Эпизодически сонные веретена могут включаться в структуру стадий 3-4. Повышаются пороги восприятия. 4-я стадия медленного сна, глубокий сон. Третья стадия. Медленный сон. Стадия классифицируется как 3-я, если дельта-колебания занимают менее 50 % и 4-я стадия — если дельта составляет более 50 %. Четвёртая стадия. Самый глубокий медленный дельта-сон. Преобладают дельта-колебания. Третью и четвёртую стадии часто объединяют под названием дельта-сна. В это время человека разбудить очень сложно; возникают 80 % сновидений, и именно на этой стадии возможны приступы лунатизма, ночные ужасы, разговоры во сне и энурез у детей. Однако человек почти ничего из этого не помнит. У здорового человека третья стадия занимает 5-8 % и четвертая стадия еще около 10-15 % общего времени сна. Первые четыре медленноволновые стадии сна в норме занимают 75—80 % всего периода сна. Предполагают, что медленный сон связан с восстановлением энергозатрат. Исследования показали, что именно фаза медленного сна является ключевой для закрепления осознанных «декларативных» воспоминаний. Быстрый сон. ЭЭГ выделена красной рамкой. Движения глаз подчёркнуты красным. Быстрый сон. Это — пятая стадия сна, она следует за медленным и длится 10—15 минут. На ЭЭГ наблюдаются быстрые колебания электрической активности, близкие по значению к бета-волнам пилообразной волны. В этот период электрическая активность мозга сходна с состоянием бодрствования. Вместе с тем (и это парадоксально!) в этой стадии человек находится в полной неподвижности, вследствие резкого падения мышечного тонуса. Однако глазные яблоки очень часто и периодически совершают быстрые движения под сомкнутыми веками. Существует отчётливая связь между БДГ и сновидениями. Если в это время разбудить спящего, то в 90 % случаев можно услышать рассказ о ярком сновидении.Первый эпизод быстрого сна наступает через 70-90 минут от момента засыпания, длится 5-10 минут. По ходу сна длительность последующих эпизодов БДГ-сна нарастает, достигая под утро нескольких десятков минут. Прерывание быстрого сна вызывает более тяжёлые нарушения психики по сравнению с нарушениями медленного сна. Часть прерванного быстрого сна должна восполняться в следующих циклах. Предполагают, что быстрый сон обеспечивает функции психологической защиты, переработку информации, её обмен между сознанием и подсознанием. Слепым от рождения снятся звуки и ощущения; БДГ у них нет. Виды сна.Естественный физиологический сон, носящий периодический характер, может быть суточным или сезонным (зимняя или летняя спячка), возникать один раз или многократно в течение суток и имеет следующие виды: Гипнотический сон — частичный сон, характеризующийся сохранением некоторого контакта человека с внешним миром. Частичное отключение сознания при сохранении контакта с гипнотизером создает благоприятную основу для повышенной внушаемости. Патологический сон возникает вследствие различных нервно-психических расстройств. Он характеризуется повышенной сонливостью различной степени выраженности — от легкого дремотного состояния до летаргического сна, когда в течение долгого времени, вплоть до нескольких лет, человека невозможно разбудить. Сон в онтогенезе. В последние недели беременности периоды быстрого сна у плода занимают 30-60% сна, остальное время составляет медленный сон. Общая характеристика сна детей. Основная тенденция сна детей – постепенное уменьшение общей его продолжительности и значительное снижение доли БДГ-фазы. Значительная доля БДГ-фазы в самом раннем возрасте наводит на мысль, что этот сон, сопровождающийся повышенной активностью нервных клеток, играет важную роль в онтогенетическом развитии ЦНС: поскольку грудные дети получают гораздо меньше информации об окружающем мире, чем взрослые, их сновидения обеспечивают внутреннюю стимуляцию, компенсирующую недостаток внешней. БДГ- и медленноволнового сна в различные периоды жизни человека. Наиболее существенное изменение в раннем возрасте – уменьшение общей длительности сна и значительное снижение в нем доли БДГ-фазы. Продолжительность сна у детей зависит от возраста. Новорожденный спит около 20 ч в сутки, в возрасте 6 мес — 15 ч. Естественная потребность во сне с годами уменьшается. К концу первого года жизни продолжительность сна сокращается до 13 ч в сутки. Средняя продолжительность сна у детей 2-го года – 12 ч, – 9 лет- 10ч, 13-15 лет- 9ч, 16-19 лет- 8 ч в сутки. Характер сна детей – многоразовый. Новорожденные спят 9 раз в сутки, смены сна и бодрствования мало зависят от времени суток. Однако отчетливое преобладание ночного сна за счет сокращения дневного сна возникает уже в конце первого месяца жизни и после этого стабилизируется. В возрасте 1 года дети обычно спят 3 раза в сутки, причем наиболее продолжительным остается сон в ночное время. В ясельный и дошкольный периоды сон обычно становится двухразовым, а с начала школьного возраста – одноразовым, как у взрослых. Соотношение быстрого и медленного сна у детей также с возрастом изменяется. У грудного ребенка быстрый сон и медленный сон по протяженности фаз примерно равны. У ребенка 2-го года жизни быстрый сон занимает 30-40% от общего времени сна, а с 5 лет формируются соотношения, свойственные взрослому человеку: 20-25% – быстрый сон, 75-80% – медленный сон. Патология сна. Диссомнии — нарушения ночного сна, например, бессонница (инсомния). Причины: неврозы, психозы, органические поражения мозга (энцефалит, эпилепсия), соматические заболевания. Апноэ во сне — психогенное либо механическое нарушение дыхания во сне. Гиперсомнии — непреодолимая патологическая сонливость. Примеры: нарколепсия, летаргический сон. Парасомнии. Причина: невроз. Примеры: сомнамбулизм (снохождение/лунатизм), скрежетание зубами, ночные кошмары, эпилептические припадки и т. д. Сонный паралич — состояние, когда паралич мышц наступает до засыпания или после пробуждения.
Источник
Электроэнцефалограмма при болезни: патологические ЭЭГ-ритмыа) Очаговые нарушения без судорог на ЭЭГ: 1. Очаговое замедление. Очаговое замедление, имеющее вид 6-волн, свидетельствует о наличии новообразования или какого-либо повреждения. Очаговые пики или острые волны могут указывать на инверсию фазы между двумя соседними электродами. В лобной или теменной области такие изменения свидетельствуют о наличии эпилептического (иктального) фокуса; в затылочной области они служат признаком зрительных нарушений. 2. Инверсия фазы. Иногда над локальными участками коры регистрируют очаговые пики или острые волны. Они представляют собой достаточно резкие отклонения от фонового уровня; отдельный пик длится 20-70 мс, отдельная волна — 70-200 мс; вслед за ними обычно появляется медленная волна (волны). Такая биоэлектрическая активность распространяется к поверхности с отрицательным зарядом. Электрическое поле определяют более чем на двух соседних электродах, однако при этом между двумя электродами появляется феномен инверсии фазы, который «указывает» на локализацию изменений на ЭЭГ. Подобные находки в передней височной и лобной областях свидетельствуют о наличии эпилептического фокуса, т. е. области появления судорог. Обнаружение таких изменений в затылочной области обычно характерно для нарушений зрения.
б) Генерализованные нарушения без судорог. Расстройства, которые вызывают генерализованное изменение работы коры или подкорковых структур, приводят к появлению диффузных нарушений на ЭЭГ. К таким расстройствам относят гипогликемию, гипоксию и деменцию. Они могут проявляться общим замедлением нормальной фоновой активности. Заболевания, которые поражают белое вещество мозга, чаще сопровождаются появлением б-волн и обычно проявляются полиморфно (менее синусоидальны, могут выглядеть на ЭЭГ по-разному). в) Судороги. Терминология на основании Международной лиги против эпилепсии (International League Against Epilepsy, ПАЕ): 1. Эпилептический приступ: временно возникающие симптомы и/или признаки, обусловленные аномальной избыточной или синхронной активностью нейронов головного мозга. 2. Эпилепсия: заболевание головного мозга, проявляющееся предрасположенностью к возникновению эпилептических приступов, а также нейробиологическими, когнитивными, психологическими и социальными последствиями. (Для постановки диагноза необходимо как минимум два эпилептических приступа, возникших без видимой причины; либо один приступ с высокой вероятностью возникновения второго приступа; либо наличие эпилептического синдрома.) Выздоровление возможно в том случае, если возникновение приступов зависит от возраста пациента. О выздоровлении можно также говорить, когда у пациента не происходит новых приступов без приема противосудорожных препаратов. Под термином «приступ», или«припадок»(ictus), понимают определенные клинические проявления, вызванные аномальным возбуждением нейронов коры больших полушарий. «Межприступным периодом» называют промежуток времени между отдельными припадками. Общая заболеваемость (вероятность того, что у кого-либо диагностируют заболевание за определенный промежуток времени) эпилепсии может варьировать, однако в Соединенном Королевстве она составляет примерно 51 случай на 100000 населения в год, чаще всего заболевают дети в возрасте до пяти лет и пожилые люди. Распространенность (общее число случаев по отношению к численности населения) составляет 9,7 на 1000 человек. Все эпилептические приступы можно подразделить на две отдельные большие группы —генерализованные приступы и фокальные судороги. 3. Генерализованные приступы происходят из определенного участка мозга, но затем быстро распространяются на второе полушарие через сеть корковых и подкорковых структур. Самые распространенные варианты генерализованных приступов—тонико-клонические судороги и абсансы; вместе они составляют около 80 % всех генерализованных приступов. 4. Тонико-клонические судороги (которые ранее называли большим судорожным припадком) характеризуются внезапной потерей сознания, когда пациент буквально «падает оземь». Сначала напрягаются все мышцы тела—тоническая фаза, которая длится около 1 мин. Клоническая фаза характеризуется появлением во всех четырех конечностях подергивающих движений и сокращением жевательных мышц. Длительность клонической фазы также составляет примерно одну минуту. В течение третьей минуты сознание обычно все еще отсутствует, но мышцы находятся в расслабленном состоянии. На ЭЭГ, снятой в начале такого приступа, выявляют одновременное генерализованное возбуждение нейронов над всей поверхностью коры больших полушарий. Если у пациента повышен риск возникновения тонико-клонических судорог, спровоцировать их появление может гипервентиляция или фотостимуляция мерцающим светом.
5. Абсансы (которые ранее называли малым судорожным припадком) на ЭЭГ проявляются генерализованной пик-волновой активностью с частотой 3 Гц. Обычно такие судорожные приступы возникают у детей в возрасте 4-14 лет. Типичным примером может служить ребенок, который, отдыхая после физической или эмоциональной нагрузки, впадает в «оцепенение» (абсанс), которое длится 10-30 с. Часто можно заметить подергивание мышц пальцев и лица. За несколько часов такие приступы могут повторяться десятки раз, иногда их выраженность настолько невелика, что ребенок продолжает выполнять какие-то простые действия, например продолжает идти. Появление таких периодов «оцепенения» связано с удлинением тормозного постсинаптического потенциала на нейронах чувствительных переключательных ядер таламуса. Источником этих потенциалов выступают ретикулярные нейроны таламуса, которые, в свою очередь, становятся гиперреактивными за счет возбуждения корково-таламических волокон. 6. Фокальные (парциальные) судороги начинаются в одном полушарии, могут иметь четкую локализацию, начало припадка одинаково от приступа к приступу. Приступ может проявляться только чувствительными или двигательными нарушениями («простые парциальные»), а может сопровождаться также и нарушением ориентировки/сознания («сложные парциальные», ранее их называли височными судорогами, поскольку считали, что чаще всего они берут свое начало в височной доле). К приступам, сопровождающимся нарушением ориентировки, мы вернемся еще раз в отдельной статье на сайте, когда будем рассматривать соответствующие участки височной доли. 7. Джексоновский припадок (названный в честь невролога Джона Хьюлингса Джексона) возникает при последовательном возбуждении соседних участков двигательной коры (например, отвечающих за мышцы лодыжки, колена, бедра, плеча, локтя, кисти, губ, языка и гортани). Вслед за джексоновским припадком у пациента может развиваться парез/паралич пораженных мышц, который длится несколько часов или дней. Этот паралич называют параличом Тодда. 8. Доброкачественная роландическая эпилепсия – относительно часто встречаемая форма фокальной эпилепсии детского возраста. На ЭЭГ она проявляется фокальными пиками и медленными волнами над центрально-височной областью. Приступы проявляются односторонними чувствительными и двигательными пароксизмами со стороны лица, полости рта, глотки и гортани, гиперсаливацией, остановкой речевой деятельности. Соматосенсорные приступы начинаются позади роландовой борозды. Для постановки диагноза роландической эпилепсии необходимо его подтверждение на ЭЭГ, однако ключевой признак этого заболевания—характерные приступы. Частота приступов с возрастом постепенно уменьшается, обычно они полностью исчезают к 16 годам. ЭЭГ-картина также нормализуется. 9. Упоминания заслуживают еще два состояния. Эпилептический статус — это состояние, когда приступы следуют один за другим, при этом полного восстановления между ними не происходит. Эпилептический статус — неотложное состояние, которое требует оказания экстренной медицинской помощи. В противном случае он может привести к стойким неврологическим нарушениям и даже смерти. Также следует отметить синдром внезапной смерти при эпилепсии (СВСЭП), при котором смерть не связана с какой-либо известной причиной, например травмой или утоплением. Предполагают, что синдром развивается во время или сразу после приступа, однако точный патогенез этого явления неизвестен. Вероятно, к СВСЭП приводит сочетание различных причин. Медикаментозная терапия судорог. Противосудорожные препараты, назначенные в корректной дозировке, позволяют добиться контроля 70-80 % приступов у пациентов с эпилепсией. Механизм действия большинства из этих препаратов достаточно предсказуем. Большая часть из них снижает избыточное возбуждение нейронов за счет уменьшения проницаемости натриевых каналов, нарушения кальций-опосредованного проведения, уменьшения глутамат-опосредованной возбудимости и повышения ГАМК-ергического торможения (γ-аминомасляная кислота). У пациентов с тонико-клоническими и фокальными судорогами и нарушением сознания в настоящее время преимущественно используют следующие препараты. Блокаторы натриевых каналов: фенитоин и карбамазепин снижают высокочастотную повторяющуюся импульсную активность за счет снижения проницаемости ионных каналов для натрия и/или кальция. Агонисты ГАМК: бензодиазепины и барбитураты усиливают гиперполяризующее действие ГАМК на глутаматергические нейроны. Вальпроат натрия разрушает ГАМК-трансаминазу астроцитов, фермент, который катализирует превращение ГАМК в глутамат. Таким образом, время работы ГАМК в синаптической щели увеличивается. Наиболее популярный и эффективный препарат, применяемый для лечения абсансов, — этосуксимид. Он представляет собой специфический блокатор кальциевых каналов Т-типа, который также ингибирует медленные натриевые каналы и тормозит выброс глутамата. При использовании корректных доз препарата возбудимость нейронов переключательных ядер таламуса снижается до такой степени, что они перестают генерировать потенциалы действия.
г) Резюме. Электрические колебания, которые записывают на электроэнцефалограмме (ЭЭГ), возникают вследствие возбуждающих и тормозящих постсинаптических потенциалов пирамидальных нейронов, которые сгруппированы в коре головного мозга. Стандартное расположение записывающих электродов в виде сетки позволяет идентично исследовать электрическую активность головного мозга у детей и взрослых. 1. Сон. На ЭЭГ бодрствования определяют десинхронные (нерегулярные) фоновые частоты, с лобной области иногда регистрируют β-волны с частотой 9,5 Гц. У человека, находящегося в состоянии покоя с закрытыми глазами, с теменно-затылочных областей регистрируют а-ритм (8-14 Гц). В первую стадию сна на ЭЭГ появляется 6-ритм с частотой 5-8 Гц. Во время второй стадии 6-ритм прерывается сонными веретенами и пиками К-комплексов. Третья и четвертая стадии характеризуются «медленноволновым»сном в диапазоне δ (3 Гц и менее). Последний из четырех циклов сна завершается фазой «парадоксального сна», для которой характерны десинхронизация, подобная таковой при бодрствовании, быстрые движения глаз, появление сновидений с яркими зрительными образами. Нарколепсия — расстройство сна, при котором у пациента несколько раз в день появляется непреодолимое желание спать, длящееся час или меньше. Это состояние сопровождается гипнагогическими галлюцинациями, возникающими в начале сна, катаплексией (внезапный мышечный паралич) и сонным параличом, развивающимся в начале или конце приступа. 2. Патологические ЭЭГ-ритмы. К очаговым аномалиям без судорог относят очаговое замедление и инверсию фазы. Генерализованные нарушения без судорог встречают при гипогликемии, гипоксии и деменции; в этом случае нормальная фоновая активность головного мозга диффузно замедляется, что проявляется появлением 6-частот. Заболевания, сопровождающиеся повреждением белого вещества, могут проявляться 6-активностью с полиморфными изменениями. 3. Эпилептические приступы. По клиническим проявлениям и варианту начала все эпилептические приступы можно подразделить на две большие группы. Генерализованные приступы происходят из определенного участка мозга, но затем быстро распространяются на второе полушарие через сеть корковых и подкорковых структур; к этой группе относят тонико-клонические судороги и абсансы. Фокальные приступы берут начало от одного полушария, могут быть локализованы в конкретном участке мозга; начало судорог обычно стереотипно при каждом припадке, возможно нарушение сознания и ориентировки. К таким приступам относят простые моторные или чувствительные припадки (простые парциальные припадки), а также припадки, сопровождающиеся нарушением сознания (комплексные парциальные припадки, которые раньше называли «височными судорогами», поскольку предполагали, что в большинстве случаев они происходят из височной доли). Противосудорожные препараты могут оказывать один или более физиологических эффектов. Большинство из них усиливает ГАМК-опосредованную тормозную активность нейронов; некоторые угнетают глутамат-опосредованное возбуждение за счет нарушения синтеза глутамата либо за счет блока натриевых каналов глутаматергических нервных окончаний. – Также рекомендуем “Чувствительные вызванные потенциалы: зрительные, слуховые, соматосенсорные вызванные потенциалы” Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 22.11.2018 |
Источник